Güiquipeya

Antioxidanti

Un antioxidanti es una molécula capaz e retardal o prevenil la oxidación d'otras moléculas. L'oxidación es una reazión química de transferencia d'electronis e una sustancia a un agenti oxidanti. Las reaziones d'oxidación puen producil radicalis libris que comincian reazionis en cadena que dañan las células. Los antioxidantis terminan estas reazionis quitandu intermeyus del radical libri e inhiben otras reazionis e oxidación oxidándosi ellos mesmus. Debíu a estu es que los antioxidantis son a menú agentis reductoris talis comu tiolis o polifenolis. Los antioxidantis s'encuentran conteníus en el olivu, aju, arroz integral, sidru, coliflor, brócoli, berenjena, jengibri, perejil, cebolla, cítricus, semolina, tomatis, aceiti de semilla de la vid, té, romeru, enti otra hartá sustancias. La capacidá antioxidanti d'argunus frutus, comu es el casu las berenjenas, es mayor duranti los sus estadíus inicialis.[1] Tamién son parti importanti constituyenti la leche materna.

Modelu de llenau d'espacius del metabolitu antioxidanti glutatión. L'esfera amarilla es el átomu reductor activu del azufri que proporciona actividá antioxidanti, mientras que las esferas rojas, azules, blancas, grises y negras representan los átomus d'oxígenu, nitrógenu, hidrógenu, y carbonu respectivamenti.

Manqui las reazionis de oxidación son crucialis pa la vida, tamién puen sel perjudicialis; polo tantu las plantas y los animalis mantienin complejus sistemas e múltiplis tipus e antioxidantis, talis comu glutatión, vitamina C, y vitamina E, asín comu enzimas talis comu la catalasa, superóxidu dismutasa y varias peroxidasas. Los nivelis bajus e antioxidantis o la inhibición las enzimas antioxidantis causan estrés oxidativu y puen dañal o arrebanal las células.

El estrés oxidativo ai síu asociau a la patogénesis d'una hartá malotias humanas. Por esta razón la farmacología estudia de forma intensiva el usu d'antioxidantis, particularmenti comu tratamientu pa azidentis cerebrovascularis y malotias neurodegenerativas. Sin embargu, se desconoci si el estrés oxidativu es la causa o la consecuencia de talis malotias. Los antioxidantis tamién son ampliamenti utilizaus com'ingredientes en suplementus dietéticus con l'esperanza de mantenel la salú y de prevenil malotias talis comu'l cancru y la cardiopatía isquémica. Manqui argunus estudius ain sugeríu que los suplementus antioxidantis tien beneficius pa la salú, otrus grandis ensayus clínicus no detectun nenguna ventaja pa las formulacionis probáas y el esceso la suplementación pué llegal a sel dañinu. Además d'estas aplicacionis en melecina los antioxidantis tien una hartá aplicacionis industrialis, talis comu conservantis d'alimentus y cosméticus y la prevención la degradación del cauchu y la gasolina.

Mecanismus molecularis la oxidación

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L'apoptosis pué sel estimulá por especis reactivas d'oxígenu (ROS) en una jartá tipus celularis.[2][3] Los radicalis libris generaus en la mitocondria puen inhibil uno o más componentis la cadena de transporti d'electronis, y asín aumental la generación e EROs, las cuális puen contribuil a la nacencia d'una dishunción en condicionis d'estrés oxidativu.[4][5][6][7] Publicacionis recientis án guipau que las mitocondrias son la calvi la regulación la apoptosis y la su relación con las EROS.[8][9]

Estrés oxidativu y malotias

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Se piensa qu'el estrés oxidativu contribuyi al desarrollu d'una amplia gama d'enfermedadis incluyendu la enfermedá d'Alzheimer,[10][11] l'enfermedá de Parkinson,[12] las patologías causás pola diabetis,[13][14] la artritis reumatoidi,[15] y neurodegeneración en malotias e las neuronas motoras.[16] En una hartá d'estus casus, no es claru si los oxidantis desencadenan la malotia, o si se producin comu consecuencia d'esta y provocan los síntomas la malotia;[17] com'alternativa plausibli, una malotia neurodegenerativa pué resultal del transporti axonal defectuosu las mitocondrias que realizan reazionis d'oxidación. Un casu en el cual estu encaja es en el particularmenti bien comprendíu papel del estrés oxidativu en las malotias cardiovascularis. Equí, la oxidación e la lipoproteína de baja densidá (LDL) pareci azional el procesu del aterogénesis, que da lugar a la aterosclerosis, y finalmenti a la malotia cardiovascular.[18][19] Del mismo modu, numerosus estudius ain observau qu'el estrés oxidativu promuevi la apoptosis por diferentis vías de señalización.[20]

Una dieta con pocas calorías prolonga la esperanza de vida meya y máxima en una hartá animalis. Este efectu pué implical una reduzión en el estrés oxidativu.[21] Mientras que ai güena evidencia que sustenta el papel del estrés oxidativu en el envejecimientu en organismus modelu talis Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans,[22][23] l'evidencia en mamíferus es menus clara.[24][25][26] Dietas abundantis en frutas y vegetalis, que posein elevaus nivelis d'antioxidantis, promuevin la salú y reducin los efectos del envejecimientu, no obstanti la suplementación antioxidanti la vitamina no tié nengún efectu perceptibli en el procesu d'envejecimientu, asín que los efectus las frutas y vegetalis puen no estal relacionaus con el su conteníu d'antioxidantis.[27][28]

Condumiu con antioxidantis

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Una jartá frutas tien propiedadis antioxidantis, comu la cirgüela,[29] el aceiti d'oliva[30] y l'uva.[31]

Véasi tamien

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Huentis

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Referéncias

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  1. ↑ Zaro, María José. "Análisis de factores que afectan la acumulación, distribución y estabilidad de antioxidantes de naturaleza fenólica en berenjena (Solanum melongena L.)". 2014. Página 208. url=http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/35592
  2. ↑ González D., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2014). "TNFa-induced apoptosis in human myeloid cell lines HL-60 and K562 is dependent of intracellular ROS generation". Molecular and Cellular Biochemistry 390: 281-287.
  3. ↑ González D., De Nicola, M., Bruni, E., Caputo, F., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A., Ghibelli, L. (2014). "Nanoceria protects from alterations in oxidative metabolism and calcium overloads induced by TNFa and cycloheximide in U937 cells: pharmacological potential of nanoparticles". Molecular and Cellular Biochemistry 397: 245-253.
  4. ↑ Genova ML, Ventura B, Giuliano G, Bovina C, Formiggini G, Parenti CG, Lenaz G (2001) The site of production of superoxide radical in mitochondrial Complex I is not a bound ubisemiquinone but presumably iron-sulfur cluster N2. FEBS Lett; 505: 364-68.
  5. ↑ Liu Y, Fiskum G, Schubert D (2002) Generation of reactive oxygen species by the mitochondrial electron transport chain. J Neurochem; 80: 780-7.
  6. ↑ Muller FL, Roberts AG, Bowman MK, Kramer DM (2003) Architecture of the Qo site of the cytochrome bc1 complex probed by superoxide production. Biochemistry; 42: 6493-9.
  7. ↑ Turrens JF (2003) Mitochondrial formation of reactive oxygen species. J Physiol; 552: 335-44.
  8. ↑ Giorgi C, Romagnoli A, Pinton P, Rizzuto R (2008) Ca2+ signaling, mitochondria and cell death. Curr Mol Med; 8:119-30.
  9. ↑ Gogvadze V, Norberg E, Orrenius S, Zhivotovsky B (2010) Involvement of Ca2+ and ROS in alpha-tocopheryl succinate-induced mitochondrial permeabilization. Int J Cancer; 127: 1823-32.
  10. ↑ Christen Y. "Oxidative stress and Alzheimer disease". url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/2/621s. Am J Clin Nutr; 71(2):621S-629S. (2000). PMID 10681270}}
  11. ↑ Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M. "Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease". J Neuropathol Exp Neurol; 65(7):631-41. (2006) PMID 16825950
  12. ↑ Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N. "Understanding the molecular causes of Parkinson's disease". Trends Mol Med; 12(11): 521-8. (2006). PMID 17027339
  13. ↑ Davì G, Falco A, Patrono C. "Lipid peroxidation in diabetes mellitus". Antioxid Redox Signal; 7(1–2):256-68. PMID 15650413
  14. ↑ Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. "Oxidative stress and diabetic vascular complications". Diabetes Care; 19(3):257-67. (1996) PMID 8742574
  15. ↑ Hitchon C, El-Gabalawy H. "Oxidation in rheumatoid arthritis" url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15535839 . Arthritis Res Ther; 6(6):265-78. (2004) PMID 15535839
  16. ↑ =Cookson M, Shaw P. "Oxidative stress and motor neurone disease". Brain Pathol; 9(1):165-86. (1999) pmid=9989458
  17. ↑ Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J. "Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease". Int J Biochem Cell Biol; 39(1):44–84. (2007). PMID 16978905
  18. ↑ Van Gaal L, Mertens I, De Block C. "Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease". Nature; 444(7121):875-80. (2006) pmid=17167476
  19. ↑ Aviram M. "Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases". Free Radic Res; 33:S85–97. (2000). pmid=11191279
  20. ↑ González D., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2014). "TNFa-induced apoptosis in human myeloid cell lines HL-60 and K562 is dependent of intracellular ROS generation". Molecular and Cellular Biochemistry 390: 281-287.
  21. ↑ doi=10.1073/pnas.0510452103. G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabo. "Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency". Proc Natl Acad Sci U S A. (2006). 103(6):1768 – 1773. pmid=16446459
  22. ↑ Larsen P. "Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans". url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/fref.fcgi?itool=AbstractPlus-def&PrId=3494&uid=8415630&db=pubmed&url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8415630. Proc Natl Acad Sci U S A; 90(19):8905–9. (1993). PMID 8415630
  23. ↑ Helfand S, Rogina B. "Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster". Annu Rev Genet; 37:329-48. (2003). PMID 14616064
  24. ↑ Sohal R, Mockett R, Orr W. "Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis". Free Radic Biol Med; 33(5):575-86. (2002). PMID 12208343
  25. ↑ Sohal R. "Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process". Free Radic Biol Med; 33(1):37–44. (2002). PMID 12086680
  26. ↑ Rattan S. "Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals". Free Radic Res; 40(12):1230–8. (2006). PMID 17090411
  27. ↑ Thomas D. "Vitamins in health and aging". Clin Geriatr Med; 20(2):259-74. (2004). PMID 15182881
  28. ↑ Ward J. "Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?" Drugs Aging; 12(3):169-75. (1998) PMID 9534018
  29. ↑ González-Flores D, Velardo B, Garrido M, González-Gómez D, Lozano M, Ayuso M.C, Barriga C, Paredes S.D, Rodríguez A.B. (2011). "Ingestion of Japanese plums (Prunus salicina Lindl. cv. Crimson Globe) increases the urinary 6-sulfatoxymelatonin and total antioxidant capacity levels in young, middle-aged and elderly humans: Nutritional and functional characterization of their content". Journal of Food and Nutrition Research 50(4): 229-236.
  30. ↑ Garrido M, González-Flores D, Marchena AM, Propr E, García-Parra J, Barriga C, Rodríguez A.B. (2013). "A lycopene-enriched virgin olive oil enhances antioxidant status in humans". J Sci Food Agric 93': 1820-1826.
  31. ↑ González-Flores D, Gamero E, Garrido M, Ramírez R, Moreno D, Delgado J, Valdés E, Barriga C, Rodríguez A.B, Paredes S.D. (2012). "Urinary 6-sulfatoxymelatonin and total antioxidant capacity increase after the intake of a grape juice cv. Tempranillo stabilized with HHP". Food & Function 3: 34-39. doi:[10.1039/c1fo10146c].

Bibliografía

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  • Nick Lane Oxygen: The Molecule That Made the World (Oxford University Press, 2003) ISBN 0-19-860783-0
  • Barry Halliwell and John M.C. Gutteridge Free Radicals in Biology and Medicine(Oxford University Press, 2007) ISBN 0-19-856869-X
  • Jan Pokorny, Nelly Yanishlieva and Michael H. Gordon Antioxidants in Food: Practical Applications (CRC Press Inc, 2001) ISBN 0-8493-1222-1

Atijus

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